Abatacept, farmaco biologico di nuova generazione, inibisce in maniera crescente la progressione dei danni alle articolazioni in pazienti affetti da artrite reumatoide moderata e grave con risposta insufficiente a metotressato,la terapia standard.
A Parigi, dove e' in corso il meeting annuale dell'EULAR (European League Against Rheumatism), sono state presentate le evidenze delle valutazioni radiologiche eseguite nell'ambito dello studio AIM (Abatacept in Inadequate responders to Methotrexate) su pazienti trattati per tre anni: l'efficacia crescente di abatacept sul danno articolare e' stata osservata gia' nel primo anno ed e' andata aumentando nel secondo e nel terzo anno in modo significativo sia per quanto riguarda le erosioni che relativamente al restringimento dello spazio articolare.
"L'artrite reumatoide e' una condizione seria, a carattere cronico, che tende a peggiorare nel corso del tempo" - afferma il professor Stefano Bombardieri,di Reumatologia all'Universita' di Pisa. "La progressione del danno strutturale e' associata a una crescente disabilita'. Per curare in modo efficace i pazienti, e' essenziale identificare terapie che non solo riescano a inibire i danni alle articolazioni, ma possano farlo con un risultato stabile nel tempo".
La perdita di efficacia a lungo termine e' il maggiore problema emerso con le terapie biologiche anti TNF?, farmaci capaci di intervenire sulla progressione del danno articolare, ma con i quali una parte rilevante dei pazienti deve abbandonare il trattamento a causa di risposta insufficiente o perche' si manifesta intolleranza.
Questo dato, noto da tempo nella letteratura internazionale, trova ora conferma anche in Italia grazie al primo studio osservazionale italiano coordinato dal professor Bombardieri e presentato a Parigi - che ha coinvolto oltre 700 pazienti di 23 centri reumatologici nazionali: "Dal nostro studio e' emerso, in linea con i dati della letteratura, che nei pazienti con artrite reumatoide in trattamento con farmaci anti-TNF, il tasso di interruzione e' pari al 32% a 36 mesi", afferma il professor Bombardieri. "Tale tasso di interruzione - aggiunge- e' legato sostanzialmente nella stessa misura alla comparsa di eventi avversi o ad una risposta insufficiente al farmaco".
Di fronte alla perdita di efficacia delle terapie biologiche anti TNF?, fino ad oggi, in mancanza di valide alternative , si tendeva dapprima ad aumentare la dose o la frequenza delle somministrazioni e, in assenza di risposta terapeutica, dopo il primo antiTNF? se ne prescriveva un secondo o un terzo.
Adesso, pero' c'e' un'alternativa dopo il primo fallimento con un anti TNF: passare direttamente ad abatacept, un farmaco biologico di nuova generazionebasato su un meccanismo d'azione innovativo, la modulazione selettiva della co-stimolazione delle cellule T, fattore chiave del processo infiammatorio.
Abatacept si differenzia dai farmaci biologici anti TNF perche' interviene a monte, anziche' a valle, della cascata infiammatoria e, a differenza di questi, che tendono a perdere efficacia nel tempo, dimostra un'efficacia che aumenta nel tempo . In due studi randomizzati controllati, lo studio ATTAIN e AIM, abatacept ha dimostrato di essere efficace nei pazienti che non hanno risposto al trattamento con farmaci anti TNF e di essere efficace come primo biologico dopo il fallimento del metotressato. "Le evidenze di cui disponiamo confermano che abatacept rappresenta una speranza per tutti quei pazienti che non hanno risposto alla precedente terapia anti TNF", afferma Bombardieri. "Oggi, disporre di un farmaco che e' dotato di un meccanismo d'azione diverso e potenzialmente capace di controllare la malattia anche in caso di perdita di efficacia di precedente terapia anti TNF rappresenta una opzione ottimale dal punto di vista terapeutico per un numero crescente di pazienti ed una grande opportunita' di risparmio in termini di costi, con la possibilita' di trattare piu' pazienti a parita' di risorse". Abatacept e' disponibile in Italia dal dicembre 2007 ed e' indicato in combinazione con metotressato per il trattamento dell'artrite reumatoide attiva da moderata a grave in pazienti adulti che hanno avuto una risposta insufficiente o una intolleranza ad altri farmaci antireumatici modificanti la malattia incluso almeno un inibitore del fattore di necrosi tumorale.
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